Устойчивость раковой опухоли к лекарствам

Просмотр 15000 генов помог понять способность включения в клетки любого гена и увидеть, каким образом, рак кожи не поддается лечению с помощью химиотерапии. Даже самое эффективное лечение после нескольких месяцев ремиссии может обернуться фиаско из-за способности раковых клеток противостоять лекарствам. Если определена вызвавшая рак главная мутация, этого недостаточно. Даже при заблокированном механизма работы мутации клетки опухоли каким-то образом находят способ не поддаваться лечению.

Меланома является примером устойчивости раковых клеток к воздействию лекарств. Возникает меланома, чаще всего, в процессе мутации, происходящей в гене BRAF, который отвечает за деление клеток. Подавление этой мутации лекарственными препаратами на ответственные за клеточное размножение молекулярными сигналами под действием такого лечения происходит исчезновение меланомы, но только на срок в 9 месяцев. По видимому, какие-то гены, позволяют раковым клеткам сопротивляться лечению.

Американские ученые решили выяснить, кто является помощником такой стойкости клеток к лечению. Человеческий геном состоит из 20 тысяч генов. Ученые исследовали мутирующие BRAF 15000 меланомных клеток. Раковые клетки лечили обычными средствами, при этом повышали активность одного из генов. По реакции делали выводы, какой из генов влияет на устойчивость опухолевой клетки к лечению. После долгих опытов ученые могли разобраться в проблеме обхода клеток опухоли воздействию химиотерапии. Были найдены обходные пути клетки, противостоять лечению. Помимо BRAF-мутаций меланомные клетки имели еще некоторые генетические повреждения. Существует определенная часть здоровых генов, управляющих ростом и развитием кожных клеток. При повреждении BRAF клеток мутацией, они не превращаются в меланоциты, а подвергаются очень быстрому делению. Такой процесс происходит в результате активизации необходимых для синтеза белков РНК и ДНК. Лекарственные препараты действуют на ведущие к этим факторам цепочки молекулярных сигналов. После прекращения раковых сигналов клетки снова превращаются в обычные меланоцит.

В процессе исследования пришли к заключению, что во время пути нормального развития происходит включение раковых транскрипционных факторов, которым и способствовала генная мутация и наполнившаяся белками здоровая клетка перерождалась в раковую. Из этого следует, что факторы транскрипции оказываются виновными в устойчивости клетки к лечению. Эти выводы сейчас проходят тестирование. Возможно, они будут панацеей при лечении опухолевых процессов. Транскрипционные факторы очень важны для жизни клетки, их нельзя применять в виде мишени, чтобы не загубить весь организм. Уменьшить лишнюю активность транскрипционных факторов можно, если оказать действие на белки, отвечающие за плотность укладки ДНК.