Солёная пища усиливает рассеянный склероз у мышей

Вот еще одна причина, чтобы не злоупотреблять солёной пищей: это может усугубить аутоиммунные заболевания, включая рассеянный склероз и псориаз. "Эта связь была обнаружена у животных, но мы еще не знаем справедлива ли она и для людей",- говорит Дэвид Хафлер из Йельской школы медицины. "Если это произойдет, то она может предоставить новые способы контроля многих аутоиммунных заболеваний".

Команда Хафлера добавила соли в белые клетки крови, взятые у мышей и людей. Концентрация была эквивалентна той, которую создаёт организм из-за высокого содержания соли.

Для обоих видов, соль побудила белые кровяные клетки создавать "интерлейкин 17-вспомогательные Т клетки". Они производят молекулы под названием интерлейкин-17А (Ил-17А), которые вызывает разрушение патогенных микроорганизмов. Но Ил-17A также усугубляют воспаление в нескольких аутоиммунных заболеваниях.

В клетках человека, избыток соли вызвал рост доли производства Ил-17A от 2 до 40 процентов, а также повышение концентрации Ил-17A в организме в десятикратном размере.

Аналогичные результаты пришли из исследования, проводимого второй командой во главе с Виджей Кахроо из женской больницы Бригхэм в Бостоне. Важно отметить, что обе лаборатории показали, что они могли бы предотвратить эту реакцию глушителем фермента, который команда Кахроо обнаружила, так называемым "датчиком соли". Блокирование этого датчика, при помощи сыворотки и глюкокортикоидной-регулируемой киназы 1, предотвращает запуск производства из-за соли вспомогательных Т-клеток.

Обе команды давали пищу, содержащую разное количество соли, мышатам с разными формами рассеянного склероза. Мыши, которых кормили пищей с высоким содержанием соли, стали совершенно неподвижными в течение недели, в то время другие, получавшие пищу с низким уровнем соли, после диеты потеряли только способность двигать хвостом.

Ари Вайсман, которая изучает аутоиммунные заболевания в Университете Йоханнес-Гутенбург в Майнце в Германии, говорит, что если те же механизмы действуют в людях, то псориаз может особенно сильно повлиять на состояние людей, получавших антитела, которые ингибируют Ил-17A. "Уровень Ил-17A увеличивается у пациентов с рассеяным склерозом, но болезнью с четкой патогенной ролью для Ил-17A является псориаз",- говорит он.