Сила боли под контролем у болевых рецепторов

В болевых рецепторах присутствует специальный ионный канал, который поддерживает движение ионов калия на внешней стороне мембраны, за счет чего отрицательный заряд увеличивается на внутренние стороны и нормализуется, в результате болевой рецептор оказывается устойчивым к возбуждению.

Возникновение боли может быть связано не только с тем, что человек ударился или обжегся. Но может возникнуть спонтанная боль, которая возникает по совершенно необъяснимым причинам. Однако это вовсе не означает, что причина не существует вообще, просто она может обладать психологическим характером или может быть связана с каким-то заболеванием, которое сопровождается повреждением внутренних органов и тканей. В этом случае боль может вполне реальной и сигналы в мозг будут поступать от болевых нейронов-ноцицепторов.

Давно известно, что постоянная боль может сопровождаться непрерывной активностью болевых волокон. Однако при этом существует порог, который боль не может преодолеть. Таким образом, в болевых рецепторах установлен ограничитель. Ученым из университета Великобритании удалось определить этот блокатор.

Выяснилось, что в болевых рецепторах установлен специальный ионный канал – белки, которые обеспечивают прохождение ионов через мембрану клетки, который получил название TREK2. Именно этот канал, который открыт большую часть времени и способствует выходу заряженные положительно ионы калия из клетки на внешнюю сторону мембраны. В итоге внутренняя сторона мембраны приобретает отрицательный заряд и отмечается наибольший отрицательный заряд у рецепторов, которые вмещают TREK2, именно этот отрицательный заряд сильнее, чем у рецепторов, не имеющих его. В случае, если ионные каналы удаляли, то происходило усиление болевых ощущений, которые сопровождались кожным воспалением. TREK2 приводил к нормализации рецепторов, при этом сопровождает увеличением отрицательного заряда на внутренней стороне мембраны. Чтобы возбудить нейрон, должна произойти деполяризация мембраны, затем относительные заряды на внутренней и внешней поверхности должны измениться: область мембраны, расположенная снаружи будет отрицательной, исходя из соотношения с соседями, а участок мембраны, расположенный внутри, будет положительным. Таким образом, произойдет потенциал действия, который будет распространяться в мозг по нервной цепочке. Каналы TREK2 блокируют это проникновение и вызывают усиление отрицательного заряда на внутренней области мембраны.